CGM助力脓毒症合并糖尿病酮症平稳转归！开启重症代谢管理新路径

病史及基本情况

主诉：

患者，男，60岁，因“高热6天，腰痛3天 ”入我院。

现病史

6天前出现高热，体温最高39.5℃，有纳差，偶有脐周疼痛，解稀便，近3天自觉腰痛，自行口服退热药后体温可下降，但体温仍反复。病程中无肉眼血尿，无明显咳嗽咳痰，无咽痛，无恶心呕吐，无反酸，无皮疹、皮肤瘀点瘀斑、口腔溃疡等不适。

查体：

脐周轻压痛（与肠道感染相关），右腰部叩击痛（双肾周渗出提示肾盂肾炎可能）；肠鸣音减弱或正常（升结肠肠壁毛糙提示局部炎症，但无肠梗阻征象）；双下肢轻度凹陷性水肿（低蛋白血症或急性肾损伤导致水钠潴留）。

辅助检查：

2025-03-01：白细胞计数：18.59x109/L，中性粒细胞％：74.50%，血小板：47x109/L，C-反应蛋白：106.34 mg/L，葡萄糖：24.39 mmol/L，肌酐：149 μmol/L，钠：124 mmol/L，丙氨酸氨基转移酶：155 U/L，天门冬氨酸氨基转移酶：340 U/L，凝血酶原时间：15.8秒，活化部分凝血酶时间：53.1秒，D-D二聚体：7.57 mg/L ，尿常规：尿糖：+++，酮体：+，腹部CT平扫 ：脂肪肝；双肾周渗出，升结肠肠壁稍毛糙，炎性改变。患者急诊抢救室予降糖、抗感染、补液扩容、保肝、抑酸护胃等治疗。现为进一步诊治，门诊拟“脓毒血症糖尿病性酮症”收入院。

2025-03-03：葡萄糖：16.5 mmol/L，糖化血清白蛋白：22.9%，糖化血红蛋白：8.40%；尿常规：蛋白：+++，白细胞：2.14 p/HPF，红细胞：10.56 p/HPF，尿微量蛋白肌酐比值：789.65 mg/g，24h尿蛋白定量：0.89 g/24h；生化：尿素：12.8 mmol/L，肌酐：192 μmol/L，尿酸：405 μmol/L，肾小球滤过率（eGFR-EPI）：31.92 mL/min，丙氨酸氨基转移酶：66 U/L，天门冬氨酸氨基转移酶：61 U/L。

入院诊断：

1.脓毒血症；2.2型糖尿病性酮症；3.急性肾功能不全；4.肝功能不全；5.2型糖尿病。

应用CGM解读治疗方案

CGM的应用为脓毒血症合并代谢危象患者提供了精准的血糖管理工具，而患者的典型查体表现（如发热、脱水、呼吸深快、肾区叩痛等）与感染性休克、糖尿病酮症多器官功能障碍的病理生理状态高度一致。将CGM动态血糖数据与临床体征相结合，有助于早期识别病情演变，并为制定个体化治疗方案提供关键依据。

患者糖尿病病史15年余，平素口服西格列汀二甲双胍、瑞格列奈降糖，但血糖控制情况不详，且未规律评估胰岛功能。此次因脓毒血症诱发糖尿病性酮症，合并急性肝肾功能不全，入院后即停用口服降糖药，初始采用小剂量胰岛素联合补液治疗，随后转为强化胰岛素治疗方案。

其余治疗：抗感染（美罗培南）、增强免疫（丙种球蛋白）、保肝（甘草酸单铵半胱氨酸）、抗凝（依诺肝素）等对症支持治疗；外送二代测序（NGS）结果提示EB病毒感染，遂予更昔洛韦抗病毒治疗。

注：TIR：血糖控制在目标范围内的时间（3.9~10.0 mmol/L）；TAR：血糖高于目标范围内的时间（＞10.0 mmol/L）；TBR：血糖低于目标范围内的时间（<3.9 mmol/L）

2025-03-07生化指标：尿素：10.2 mmol/L，肌酐：106 μmol/L，尿酸：571 μmol/L，肾小球滤过率（eGFR-EPI）：65.32 mL/min，丙氨酸氨基转移酶：34 U/L，天门冬氨酸氨基转移酶：28 U/L，C肽：0.27 nmol/L。

经积极治疗后复查炎症指标好转，酮症改善，肝肾功能改善，逐步调整为口服降糖药。

注：TIR：血糖控制在目标范围内的时间（3.9~10.0 mmol/L）；TAR：血糖高于目标范围内的时间（＞10.0 mmol/L）；TBR：血糖低于目标范围内的时间（<3.9 mmol/L）

2025-03-11生化指标：尿素：5.9 mmol/L，肌酐：84 μmol/L，尿酸：304 μmol/L，尿肌酐：1778 μmol/L，尿微量蛋白肌酐比值：107.51 mg/g，eGFR-EPI：86.64 mL/min，丙氨酸氨基转移酶：44 U/L，天门冬氨酸氨基转移酶：43 U/L，C肽：0.54 nmol/L。

• 停用胰岛素，改为米格列醇50 mg bid联合西格列汀二甲双胍50 mg/850 mg bid降糖治疗；
• 肾功能持续改善，尿蛋白较前减少，尿微量白蛋白肌酐比值107.5 mg/g，加用非奈利酮以进一步减少蛋白尿；
• 出院门诊随访。

专家点评

根据《中国糖尿病防治指南（2024年版）》和2025年ADA糖尿病指南^[1,2]建议，TIR已被推荐作为评估血糖控制质量的关键指标。CGM可显著提升TIR，有效降低高血糖与低血糖风险，从而改善临床结局。目前，CGM已成为血糖精细化管理的核心工具，尤其适用于重症、围手术期及合并代谢危象的患者。

在重症感染（如脓毒症）时，机体呈现高炎症、高代谢及胰岛素抵抗，引发血糖剧烈波动，传统指尖血糖监测难以捕捉血糖变化全貌，CGM可实时、动态地反映血糖趋势，有助于早期识别血糖异常、指导胰岛素剂量调整，有效预防严重高血糖或低血糖事件。

本例患者为60岁男性，2型糖尿病史15年，长期口服西格列汀二甲双胍、瑞格列奈控制血糖。此次因脓毒症诱发糖尿病酮症，合并急性肝肾功能不全，病情危重。入院时血糖高达24.39 mmol/L，酮体2.3 mmol/L，提示存在严重代谢失代偿。

在初期治疗中，CGM显示TIR仅30%，TAR高达70%，血糖控制极不理想，采用小剂量胰岛素静脉输注联合补液，酮症纠正后胰岛素方案调整为“基础+餐时”模式（甘精胰岛素+赖脯胰岛素），根据CGM监测的数据，调整胰岛素剂量，CGM图谱显示血糖逐渐平稳，TIR从65.4%升至100%，血酮体从2.3 mmol/L降至0.1 mmol/L，其间无低血糖发生。

三诺iCan CGM在此阶段的优势体现在：

• 及时识别夜间高血糖与黎明现象，指导基础胰岛素剂量调整；
• 实时监测餐后血糖峰值，优化餐时胰岛素剂量与给药时机；
• 在肾功能不全阶段，胰岛素清除率下降，CGM提供早期预警，避免低血糖风险。

随着肝肾功能好转和胰岛素功能恢复，患者逐步过渡至“甘精胰岛素+口服药”方案。CGM数据显示，TIR维持在78.8%~98.1%之间，血糖平均值稳定在7.5~8.1 mmol/L，未见低血糖事件。

此阶段三诺iCan CGM的作用在于：

• 评估口服药（如米格列醇、西格列汀）的疗效与安全性；
• 指导胰岛素减量甚至停用，避免过度治疗；
• 为出院后长期管理提供数据支持，实现从医院到家庭的血糖无缝管理。

临床医生处理脓毒症合并糖尿病酮症（DK）或酮症酸中毒（DKA）时，常面临血糖控制与脏器功能保护的双重挑战。CGM的引入能够实时评估胰岛素敏感性变化，尤其在肝肾功能不全阶段；识别黎明现象、Somogyi效应等血糖波动模式；结合血酮监测，评估代谢控制趋势，指导补液与胰岛素输注策略。指南^[1,2]将TIR作为血糖控制质量的核心指标（目标TIR >70%），同时建议严格控制TAR与TBR，以降低感染恶化与器官损伤风险。

该病例通过全程、动态、可视化的三诺iCan CGM监测，结合血酮与脏器功能指标，实现了从危重期到恢复期的血糖精准调控，最终平稳过渡至口服药治疗，体现了“监测-评估-干预-再评估”的闭环管理理念，是CGM在重症代谢管理中成功应用的典范。未来，随着CGM技术与人工智能算法的融合，有望建立危重症合并糖代谢异常患者的标准化CGM路径，拓展CGM在社区与家庭中的应用，构建全周期血糖管理生态，以数据驱动诊疗，提升整体医疗质量。

参考文献：

[1] 中华医学会糖尿病学分会。 中国糖尿病防治指南（2024版）. 中华糖尿病杂志，2024，17(00):16-139.

[2]American Diabetes Association Professional Practice Committee. Introduction and Methodology: Standards of Care in Diabetes—2025. Diabetes Care December 2024, Vol.48, S1-S336